Dr  claude jean Paris

Peut-on traiter le syndrome de déficit d'attention autrement qu'avec du Ritalin® ?

Le syndrome de déficit d'attention et d'hyperactivité regroupe une série de symptômes dont les frontières sont assez floues et qu'on définit comme un comportement chronique d'inattention, d'hyperactivité et d'impulsivité. On n'en a identifié aucune cause précise mais il existe de nombreux facteurs de risque. Et une approche globale tenant compte des multiples facteurs possibles pourrait bien offrir une alternative à la prescription automatique de Ritalin^®.

par Christian Lamontagne

Le syndrome de déficit d'attention et d'hyperactivité (SDA/H) est le problème de comportement le plus souvent diagnostiqué chez les enfants et l'usage du Ritalin® pour contrôler les jeunes qui en souffrent commence à soulever un important débat. Est-ce une bonne chose de donner à des enfants, pendant des années, un médicament qui a sur le système nerveux central un effet très proche de celui de la cocaïne, qui entraîne plusieurs effets secondaires importants et dont le potentiel de mener à des abus est très réel ? Une enquête récente (automne 2000) au Massachussets a révélé que 13 % des jeunes du secondaire ont déjà utilisé du Ritalin® sans ordonnance. D'autres ont pris l'habitude de le réduire en poudre et de l'inhaler comme de la cocaïne pour en accentuer l'effet.

La littérature médicale sur le SDA/H est très volumineuse : depuis 1966, il y a eu plus de 4 000 articles publiés dans des revues scientifiques. Malgré toutes ces recherches, le diagnostic, l'origine et le traitement du SDA portent de plus en plus à controverse.

Le syndrome de déficit d'attention et d'hyperactivité regroupe une série de symptômes dont les frontières sont assez floues et qu'on définit comme un comportement chronique d'inattention, d'hyperactivité et d'impulsivité. Ces symptômes apparaissent à l'enfance et persistent parfois à l'âge adulte.

Comme il n'y a pas de tests objectifs définissant l'inattention et l'hyperactivité, le diagnostic est totalement empirique et repose sur l'observation du clinicien. Et le diagnostic est de plus en plus souvent accolé à d'autres symptômes comme l'agitation, l'incapacité de se concentrer, les sautes d'humeur, les crises de colère, la difficulté de compléter un travail, la désorganisation, la difficulté de supporter le stress et l'impulsivité.

Or, même si on ne connaît ni la cause ni l'origine du SDA/H, on emploie des médicaments puissants pour le contrôler tout en négligeant des alternatives sécuritaires et efficaces. Selon un article récemment publié dans une revue scientifique, il est possible de traiter le syndrome de déficit d'attention autrement qu'en prescrivant du Ritalin®.

Un peu d'histoire

L'histoire du syndrome de déficit d'attention est fort intéressante. Une des premières descriptions d'un comportement ressemblant au SDA remonte à 1902. Un médecin du nom de Still décrivit dans The Lancet, qui était déjà à l'époque une des principales revues médicales, le cas de 43 enfants manifestant un comportement agressif, rebelle, inattentif et très émotif. Il expliquait ce comportement par « une capacité de jugement insuffisamment développée ».

Entre 1940 et 1960, on expliquait les symptômes du SDA/H (qui n'en avait pas encore le nom) par un dysfonctionnement mineur du cerveau et l'origine de ce dysfonctionnement par des blessures à la tête, des infections ou des dommages causés par des toxiques quelconques. Au cours des années 60, les mêmes symptômes devinrent de l'« hyperactivité » ou une « faible capacité de se contrôler ». On abandonnait donc l'hypothèse d'une lésion organique.

Au cours des années 1970-80, on se mit à insister sur les symptômes d'hyperactivité et en 1980, la troisième édition de la bible de l'Association des psychiatres américains le Diagnotic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III) se mit à parler de « réaction hyperkinétique de l'enfance », terme qui évolua successivement en « syndrome hyperkinétique », « syndrome d'hyperactivité de l'enfance » puis « trouble de déficit d'attention », avec ou sans hyperactivité. En 1994, la quatrième édition du DSM nommait le SDA « trouble de déficit d'attention et d'hyperactivité », et identifiait les trois variantes reconnues actuellement, c'est-à-dire le trouble de déficit d'attention sans hyperactivité, le trouble d'hyperactivité sans déficit d'attention et la variante la plus courante, le trouble de déficit d'attention avec hyperactivité.

Le problème est aujourd'hui reconnu à travers le monde et affecterait entre 1,7 et 10 % des enfants de pays comme le Canada, les États-Unis, les Pays-Bas, l'Allemagne, le Royaume-Uni et la Norvège, avec des pointes atteignant 10 à 15 % dans certaines villes américaines. Il affecte trois fois plus les garçons que les filles.

Le diagnostic et le traitement médical du SDA/H

Selon le DSM-IV, le diagnostic du SDA/H repose sur cinq critères : un problème permanent d'inattention ou d'hyperactivité depuis au moins six mois, l'apparition de ce problème avant l'âge de sept ans, sa manifestation autant à l'école qu'à la maison, et son effet négatif sur le comportement académique, social et occupationnel. Le cinquième critère est d'exclure la possibilité que le problème découle d'une autre maladie.

Entre 30 et 40 % des enfants diagnostiqués avec le SDA/H ont des problèmes d'apprentissage même s'ils ne souffrent d'aucun retard intellectuel. Certains autres problèmes sont également assez courants : le syndrome de La Tourette (tic moteur), de l'anxiété, un état dépressif et une difficulté à contrôler sa colère. Selon une étude publiée en 1998, la moitié des enfants diagnostiqués SDA/H souffraient également d'anxiété, de dépression et de problèmes comportementaux.

En théorie, la gestion recommandée pour un problème de SDA/H nécessite une approche globale comprenant l'éducation de l'enfant et de sa famille, du counselling, une thérapie comportementale, un encadrement scolaire particulier et une médication. Évidemment, tout ceci exige une bonne coordination entre la famille, les éducateurs et le thérapeute, mais en pratique l'usage d'une médication est bien souvent le seul « traitement » appliqué. Il revient alors à la famille de compléter la stratégie thérapeutique par divers moyens qui ont fait leurs preuves, comme l'identification des allergies, un contrôle de l'alimentation et une supplémentation alimentaire.

L'utilisation de médicaments stimulant le système nerveux central comme la dextroamphétamine (Dexedrine^®) ou le méthylphénidate (Ritalin^®) entraîne une amélioration du comportement chez environ 70 % des enfants traités, même si le bénéfice observé cesse parfois au bout de deux ans. Les effets secondaires les plus courants sont une perte d'appétit et de l'insomnie, qui peuvent parfois disparaître en diminuant la médication ou en modifiant le moment de sa prise. D'autres effets secondaires, plus rares mais plus graves (comme une psychose, des hallucinations, des manies, une exacerbation de la schizophrénie ou de l'autisme) ont été rapportés.

Les autres problèmes souvent concomittants au SDA/H (dépression, syndrome de La Tourette, anxiété, maladie bi-polaire, etc.) peuvent aussi être faire l'objet d'une médication, mais l'approche pharmacologique, avec son cortège d'effets secondaires, pose des défis importants même au praticien le plus expérimenté.

À la recherche des causes du SDA/H

Toutes sortes de recherches ont montré que des facteurs génétiques et neurobiologiques, couplés à des stress environnementaux augmentent le risque qu'un enfant développe un SDA/H. Par contre, il semble hors de question de pouvoir réduire le SDA/H à un gène fautif, d'autant plus qu'il est quasiment impossible de séparer ce qui relève de la génétique et ce qui relève de l'environnement (la famille), à l'intérieur d'une cellule familiale.

Mais il existe également d'autres pistes intéressantes car plusieurs des symptômes du SDA/H ressemblent beaucoup à ceux qu'on retrouve dans d'autres problèmes comme une sensibilité aux additifs alimentaires, des allergies alimentaires, des déficiences et déséquilibres en nutriments, l'intoxication par les métaux lourds et une charge de polluants toxiques. Certaines recherches mettent également en cause un fonctionnement anormal de la thyroïde.

La piste alimentaire

Au milieu des années 1970, plusieurs recherches ont lié les additifs alimentaires (colorants, agents de conservation et saveurs artificielles) et les salicylates naturellement présents dans certains aliments au syndrome de déficit d'attention. Selon un des pionniers de cette hypothèse, B. F. Feingold, jusqu'à 50 % des enfants souffrant de SDA/H étaient sensibles à ces additifs.

Tout récemment, une revue¹ de 23 études en double aveugle, a conclu que 8 études sur 9 montraient une détérioration ou une amélioration du SDA/H selon que l'on ajoutait ou retirait les additifs alimentaires de la nourriture. Dix des quatorze autres études (sur des sujets souffrant de SDA/H et d'autres problèmes comme de l'asthme, des allergies, etc.) ont également montré un phénomène similaire d'amélioration ou de détérioration. Selon D. Schardt, l'auteur de cette revue, on devrait systématiquement essayer de modifier le régime alimentaire des enfants avant de leur prescrire une médication.

Deux autres études en double aveugle ont montré qu'environ 75 % des enfants souffrant de SDA/H voyaient leurs symptômes s'améliorer lorsqu'on les soumettait à un régime visant à éliminer de possibles allergies alimentaires. Des résultats similaires ont été obtenus concernant le sucre raffiné.

Les polluants, la thyroïde et le cerveau

Diverses études ont étudié le rôle des métaux lourds et des polluants en relation avec le SDA/H. On a découvert une association entre les niveaux de plomb dans le plasma sanguin et la probabilité d'être diagnostiqué avec le SDA/H, de même qu'un effet synergique entre le plomb, le cadmium et l'aluminium. Dans un groupe d'enfants dont les niveaux de plomb étaient particulièrement élevés, une thérapie de chélation destinée à diminuer ces niveaux a entraîné une amélioration notable de l'hyperactivité, de l'impulsivité, et des problèmes de comportement et d'apprentissage.

Une autre hypothèse met en cause un possible dysfonctionnement de la glande thyroïde. Les hormones thyroïdiennes sont impliquées dans la régulation des substances qui modulent l'influx nerveux dans le cerveau et ces mêmes substances (dopamine, sérotonine et noradrénaline) sont aussi influencées par le Ritalin^®. Diverses études laissent croire qu'une légère hypothyroïdie de la mère, durant sa grossesse, peut affecter l'intelligence de l'enfant à naître. On a également observé que de 45 à 60 % des enfants souffrant du syndrome de « résistance générale à l'hormone thyroïdienne » présentaient un problème de SDA/H. Ce syndrome affecterait 5,6 % des enfants diagnostiqués avec le SDA/H comparativement à moins de 1 % des autres enfants. On a identifié pas moins de 77 substances chimiques pouvant causer des dommages à la thyroïde, dont les BPC, les dioxines, les furanes, les phénols et plusieurs autres dont on observe couramment la présence dans le lait maternel.

Finalement, les recherches neurobiologiques arrivent de plus en plus au consensus que les zones corticales associées aux fonctions motrices et à l'attention sont affectées dans les cas de SDA/H. Or, ces zones sont très dépendantes de la dopamine. Il n'est donc pas surprenant qu'on retrouve très souvent un hypofonctionnement des circuits de la dopamine chez les personnes souffrant du syndrome de déficit d'attention.

Déficiences de vitamines et de nutriments

Il serait un peu fastidieux d'énumérer les résultats de recherches faites sur les supplémentations de vitamines et minéraux, seuls ou en combinaison. Qu'il suffise de dire qu'on a observé des résultats significatifs lorsque les analyses sanguines montraient que les niveaux de ces substances étaient anormalement bas dans le sang des enfants.

On a utilisé des multivitamines, des vitamines du complexe B, de la pyridoxine (vitamine B6), des suppléments de fer, de magnésium, des acides gras oméga-3 et oméga-6, de la phosphatidylsérine (un phospholipide cérébral) ainsi que d'autres nutriments (phénylalanine, tyrosine, tryptophane et isoleucine).

Une recherche préliminaire à être publiée sous peu² laisse penser que la phosphatidylsérine (PS) recèle un potentiel très intéressant. Cette substance naturellement présente dans le cerveau joue un rôle clé dans de nombreuses fonctions cérébrales car elle est un des principaux constituants des synapses qui permettent aux cellules cérébrales de communiquer entre elles. Pris sous forme de supplément alimentaire, la PS stimule les fonctions liées à la transmission de la dopamine. Dans l'étude dont il est question ici, on a donné de 200 à 300 mg de PS par jour, à 21 sujets, âgés de 4 à 19 ans, qui se sont présentés successivement au bureau du médecin. Dans certains cas, le traitement s'est étendu sur quatre mois et 90 % des sujets traités ont présenté une amélioration notable, particulièrement en ce qui concerne l'attention et l'apprentissage. Le traitement a cependant été moins efficace pour les enfants qui avaient une attitude d'opposition.

Certains thérapeutes de médecine intégrée croient que des problèmes de fonctionnement intestinal peuvent parfois jouer un rôle dans le SDA/H. L'observation d'un groupe d'enfants à qui on avait prescrit des oligosaccharides (servent de substrat aux bactéries probiotiques intestinales) durant six semaines a montré une diminution des symptômes du SDA/H.

Un modèle d'approche intégrée du SDA/H

Selon Parris M. Kidd, PhD, nd, une approche intégrée du syndrome de déficit d'attention permet d'obtenir un taux de succès de près de 100 % si elle est adaptée de manière individuelle à l'enfant. Cette approche ne suppose pas a priori l'abandon de la médication, car l'emploi de suppléments ou la modification de l'alimentation est très compatible avec l'emploi simultané de médicaments.

En premier lieu, on recommande d'éliminer les additifs alimentaires, les aliments reconnus pour entraîner des réactions de type allergique (maïs, lait, oeufs, oranges, chocolat, soya, blé) et le sucre. Sauf exception, cette première mesure entraîne une certaine amélioration des symptômes.

En second lieu, on devrait déterminer si l'enfant souffre d'allergies alimentaires et s'il manque de certains nutriments et vitamines. On devrait également mesurer sa charge de toxiques chimiques et en diminuer le niveau au besoin. Une contamination par le plomb est parfois clairement identifiable dans certains cas de SDA/H.

Le rétablissement des niveaux normaux de nutriments devrait être considéré comme une mesure précédant l'usage de médicaments. Il y a une raison évidente à cela : les nutriments (vitamines, minéraux, acides gras essentiels, phospholipides) ont un potentiel d'action très large, capable de couvrir le mélange de problèmes comportementaux et cognitifs qu'on retrouve dans le SDA/H, sans entraîner d'effets secondaires marqués. Les médicaments, pour leur part, ont une action beaucoup plus précise et limitée qui exige, en contrepartie, un diagnostic très précis.

Un médecin ayant obtenu beaucoup de succès dans le traitement intégré du SDA/H, le Dr Charles Gant, MD, PhD, prescrit un traitement d'antibiotiques à environ 50 % des enfants, pour éliminer les bactéries pathogènes du tractus intestinal. En effet, de nombreux enfants présentant des problèmes cognitifs ou comportements ont une flore intestinale débalancée³, souvent suite à l'abus d'antibiotiques dans le traitement des otites. Une étude a d'ailleurs montré que le fait d'avoir eu plusieurs otites durant la petite enfance est un facteur de risque du SDA/H⁴.

Si au bout de trois à six mois, aucune amélioration suffisante du SDA/H n'a été observée, la médication peut alors être envisagée.

Il est également possible d'envisager des traitements en acupuncture, en homéopathie et en ostéopathie. Les trois approches sont susceptibles d'obtenir un effet global sur le problème et peuvent à tout le moins permettre de réduire la médication.

Références Note : les liens hypertextes menant vers d'autres sites ne sont pas mis à jour de façon continue. Il est possible qu'un lien devienne introuvable. Veuillez alors utiliser les outils de recherche pour retrouver l'information désirée. Notes Cet article est très largement inspiré de la recherche de Parris M. KIDD, Attention Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) in Children: Rationale for Its Integrative Management, Altern Med Rev. 2000 Oct;5(5):402-28. 1. SCHARDT D. Diet and behavior in children, Nutrition action Healthletter 2000;27:10-11. Washington, DC: Center for Science in the Public Interest. 2. RYSER CA, KIDD PM. Benefits of PS (phosphatidylserine) against attention deficit in a preliminary study. Lancet (Letter, in preparation). 3. Landgren M, Kjellman B, Gillberg C. Attention deficit disorder with developmental coordination disorders.Arch Dis Child. 1998 Sep;79(3):207-12. 4. Hagerman RJ, Falkenstein AR. An association between recurrent otitis media in infancy and later hyperactivity. Clin Pediatr (Phila). 1987 May;26(5):253-7.

Dr claude jean PARIS / des probiotiques pou traiter la dépression

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Nutrition. 2016 Mar;32(3):315-20. doi: 10.1016/j.nut.2015.09.003. Epub 2015 Sep 28.

Clinical and metabolic response to probiotic administration in patients with major depressive disorder: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial.

Akkasheh G1, Kashani-Poor Z1, Tajabadi-Ebrahimi M2, Jafari P3, Akbari H4, Taghizadeh M5, Memarzadeh MR6, Asemi Z7, Esmaillzadeh A8.

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Abstract

OBJECTIVE:

We are aware of no study examining the effects of probiotic supplementation on symptoms of depression, metabolic profiles, serum high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP), and biomarkers of oxidative stress in patients with major depressive disorder (MDD). The present study was designed to determine the effects of probiotic intake on symptoms of depression and metabolic status in patients with MDD.

METHODS:

This randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial included 40 patients with a diagnosis of MDD based on DSM-IV criteria whose age ranged between 20 and 55 y. Patients were randomly allocated into two groups to receive either probiotic supplements (n = 20) or placebo (n = 20) for 8 wk. Probiotic capsule consisted of three viable and freeze-dried strains: Lactobacillus acidophilus (2 × 10(9) CFU/g), Lactobacillus casei (2 × 10(9) CFU/g), and Bifidobacterium bifidum (2 × 10(9) CFU/g). Fasting blood samples were taken at the beginning and end of the trial to quantify the relevant variables. All participants provided three dietary records (two weekdays and one weekend) and three physical activity records during the intervention.

RESULTS:

Dietary intake of study participants was not significantly different between the two groups. After 8 wk of intervention, patients who received probiotic supplements had significantly decreased Beck Depression Inventory total scores (-5.7 ± 6.4 vs. -1.5 ± 4.8, P = 0.001) compared with the placebo. In addition, significant decreases in serum insulin levels (-2.3 ± 4.1 vs. 2.6 ± 9.3 μIU/mL, P = 0.03), homeostasis model assessment of insulin resistance (-0.6 ± 1.2 vs. 0.6 ± 2.1, P = 0.03), and serum hs-CRP concentrations (-1138.7 ± 2274.9 vs. 188.4 ± 1455.5 ng/mL, P = 0.03) were observed after the probiotic supplementation compared with the placebo. Additionally, taking probiotics resulted in a significant rise in plasma total glutathione levels (1.8 ± 83.1 vs. -106.8 ± 190.7 μmol/L, P = 0.02) compared with the placebo. We did not find any significant change in fasting plasma glucose, homeostatic model assessment of beta cell function, quantitative insulin sensitivity check index, lipid profiles, and total antioxidant capacity levels.

CONCLUSIONS:

Probiotic administration in patients with MDD for 8 wk had beneficial effects on Beck Depression Inventory, insulin, homeostasis model assessment of insulin resistance, hs-CRP concentrations, and glutathione concentrations, but did not influence fasting plasma glucose, homeostatic model assessment of beta cell function, quantitative insulin sensitivity check index, lipid profiles, and total antioxidant capacity levels.

Dr Claude-jean Paris

Une heure d’activité physique par semaine a déjà un effet antidépresseur

Londres, Royaume-Uni  — La relation inverse entre activité physique et dépression semble se confirmer.

En 2013, une revue Cochrane avait conclu à un effet du sport équivalent à celui d’un traitement antidépresseur, tout en soulignant que l’analyse des données publiées présentait beaucoup de limites.

Il s’agit cette fois d’une cohorte prospective norvégienne, suivie en collaboration avec des britanniques, dite HUNT (Health Study of Nord-Trøndelag County). Les résultats, publiés dans l’American Journal of Psychiatrymontrent qu’une faible quantité d’activité physique est déjà associée à une incidence significativement moindre de dépression ^[1].

« Après ajustements pour les facteurs confondants, et en supposant que la relation est causale, la part attribuable en population suggère que 12% des dépressions [observées dans la cohorte] auraient été évitées si tous les participants avaient pratiqué au moins une heure d’activité physique par semaine », écrivent les auteurs.

La part attribuable en population suggère que 12% des dépressions auraient été évitées si tous les participants avaient pratiqué au moins une heure d’activité physique par semaine  Les auteurs

Effet protecteur dans les deux sexes, quel que soit l’âge

L’étude HUNT a commencé entre 1984 et 1986, avec le recrutement de résidents du comté norvégien de Nord-Trøndelag, âgés d’au moins 20 ans. Classiquement, ces participants ont rempli des questionnaires sur leur mode de vie et leurs antécédents médicaux, et subi un examen médical.

Les auteurs soulignent que ces questionnaires permettaient d’apprécier l’intensité de l’exercice physique, au travers de questions sur l’essoufflement et la transpiration. 

A ainsi été constitué une cohorte de près de 34 000 adultes, qui ne présentaient aucun symptômes des affections psychiatriques les plus fréquentes, et aucun handicap limitant leurs aptitudes physiques. Cette cohorte a été suivie prospectivement durant 11 ans.   

« Après ajustement pour différents facteurs confondants, les sujets ayant initialement rapporté ne faire aucun exercice, présentaient un risque de dépression accru de 44% par rapport aux sujets pratiquant 1 à 2 heures d’exercice par semaine », écrivent les auteurs.

Cet effet protecteur est observé dans les deux sexes, et pour un âge initial inférieur ou supérieur à 50 ans. Il existe par ailleurs une relation dose-effet inverse entre la quantité d’exercice rapportée initialement, et le risque ultérieur de dépression (p=0,001).

Dr claude jean Paris 

 la réalité virtuelle a l'aide de  la psychiatrie 

Le géant coréen de l’électronique, Samsung, souhaite utiliser sa technologie de réalité virtuelle mobile pour développer des outils de diagnostic et de prévention de la santé mentale. Le constructeur asiatique a ainsi développé des partenariats avec un hôpital coréen ainsi qu’un fabriquant de contenus en réalité virtuelle pour créer de nouveaux outils de diagnostique et de prise en charge des patients dans un service de psychiatrie.

La santé mentale est souvent le parent pauvre de la médecine. Des services débordés, des diagnostiques parfois erronés, des patients en souffrance et peu d’outils thérapeutiques nouveaux. L’utilisation de molécules chimiques pour traiter les symptômes de certaines pathologies mentales ont souvent des effets indésirables notables. Aussi, Samsung, en partenariat avec un hôpital et un créateur de contenus en réalité virtuelle, entend développer des outils pour améliorer le diagnostique en santé mentale ainsi que des outils thérapeutiques.

Le Samsung Gear VR comme outil de diagnostique en santé mentale

Samsung s’est associé avec l’hôpital coréen « Gangnam Severance Hospital » ainsi que le développeur de contenus en réalité virtuelle, FNI, pour développer des programmes de diagnostic et de thérapie pour la santé mentale. Ce plan ambitieux consiste à utiliser les données médicales de l’hôpital partenaire, son casque de réalité virtuelle portable, Gear VR, et des applications logicielles. Différents programmes sont prévus notamment dans le cadre de l’évaluation des conditions psychologiques d’un patient.

Samsung envisage ainsi d’utiliser non seulement le Gear VR en association avec le Gear S3 mais aussi l’application « S Health App » ainsi que son assistant vocal Bixby. En association avec le développeur FNI, le géant asiatique de l’électronique espère développer, non seulement des outils de diagnostic et d’évaluation de la santé mentale, mais aussi des thérapies comportementales cognitives pour différentes pathologies. Ces thérapies sont avant tout basées sur des méthodes de changement de mode de pensée.

De la réalité virtuelle pour la prévention du suicide

Samsung entend, entre autre, mettre au point des outils pour la prévention du suicide, véritable fléau dans certains pays asiatiques, notamment en Corée du sud. La Corée est effectivement le pays qui a le taux de suicide le plus élevé au monde après la Lituanie. D’autres pathologies seront aussi étudiées comme par exemple la dépression. Peu de détails ont cependant filtré du communiqué de presse émanant de Samsung.

Ce n’est pas la première fois que la réalité virtuelle est utilisée dans le domaine de la psychiatrie. Le casque de réalité virtuelle Samsung Gear VR est notamment utilisé dans différents programmes psychiatriques. En Australie par exemple, certains patients souffrant de démence se voient proposer une thérapie en réalité virtuelle basée sur des vidéos déclenchant des émotions positives.

Dr claude Jean Paris
 une fonction temporale améliorée sous fluoxétine des donnes encourageantes

Psychol Med. 2016 Apr;46(6):1197-209. doi: 10.1017/S0033291715002731. Epub 2015 Dec 28.

The effects of acute fluoxetine administration on temporal discounting in youth with ADHD.

Carlisi CO1, Chantiluke K1, Norman L1, Christakou A1, Barrett N2, Giampietro V3, Brammer M3, Simmons A3, Rubia K1.

Author information

Abstract

BACKGROUND:

Serotonin is under-researched in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), despite accumulating evidence for its involvement in impulsiveness and the disorder. Serotonin further modulates temporal discounting (TD), which is typically abnormal in ADHD relative to healthy subjects, underpinned by reduced fronto-striato-limbic activation. This study tested whether a single acute dose of the selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) fluoxetine up-regulates and normalizes reduced fronto-striato-limbic neurofunctional activation in ADHD during TD.

METHOD:

Twelve boys with ADHD were scanned twice in a placebo-controlled randomized design under either fluoxetine (between 8 and 15 mg, titrated to weight) or placebo while performing an individually adjusted functional magnetic resonance imaging TD task. Twenty healthy controls were scanned once. Brain activation was compared in patients under either drug condition and compared to controls to test for normalization effects.

RESULTS:

Repeated-measures whole-brain analysis in patients revealed significant up-regulation with fluoxetine in a large cluster comprising right inferior frontal cortex, insula, premotor cortex and basal ganglia, which further correlated trend-wise with TD performance, which was impaired relative to controls under placebo, but normalized under fluoxetine. Fluoxetine further down-regulated default mode areas of posterior cingulate and precuneus. Comparisons between controls and patients under either drug condition revealed normalization with fluoxetine in right premotor-insular-parietal activation, which was reduced in patients under placebo.

CONCLUSIONS:

The findings show that a serotonin agonist up-regulates activation in typical ADHD dysfunctional areas in right inferior frontal cortex, insula and striatum as well as down-regulating default mode network regions in the context of impulsivity and TD.

KEYWORDS:

Attention deficit hyperactivity disorder; basal ganglia; delay discounting; functional magnetic resonance imaging; impulsiveness; insula; right inferior frontal cortex; selective serotonin reuptake inhibitor; serotonin; temporal discounting

 effet protecteur de l'exercice phyisque contre la depression Dr Claude Jean Paris

Les chercheurs du Black Dog Institute (Australie) révèlent ici que la pratique d’un exercice régulier même d’intensité modérée peut prévenir le risque de dépression. Il s’agit de plus d’une très large analyse sur les données de niveaux d'exercice et de symptômes de dépression chez 33.908 participants adultes, exempts de symptômes de troubles mentaux ou de conditions de santé physique, suivis durant 11 ans. L’analyse montre que 12% des cas de dépression auraient pu être évités si les participants avaient effectué ne serait-ce qu'une heure d'activité physique chaque semaine. « On sait bien que l'exercice a son rôle à jouer dans la prise en charge des symptômes de la dépression, mais c'est la première fois qu’est quantifié cet effet en termes de réduction du risque de dépression », commente le Dr Samuel Harvey, auteur principal de l’étude. Enfin, il faut signaler que la majorité de cet effet protecteur est obtenue à faible niveau d'exercice et observée indépendamment de l'intensité.

Pourquoi cet effet protecteur contre la dépression ? A ce niveau plutôt faible d’exercice, les facteurs hormonaux jouent probablement peu sur le cerveau. Les auteurs suggèrent tout simplement que cet effet préventif résulte d’une combinaison des différents avantages physiques et sociaux de l'activité physique.

Et contre l’anxiété ? L’étude a également regardé si l'exercice protège contre l'anxiété. Et si l'exercice régulier est associé à une réduction de l'incidence de la dépression ce n’est pas le cas pour l'anxiété. Les avantages sociaux et physiques de l'exercice ont expliqué une faible proportion de l'effet protecteur. Les mécanismes biologiques précédemment proposés, tels que les altérations du tonus vagal parasympathique, ne semblent pas jouer un rôle dans l'explication de la protection contre la dépression.

Des conclusions importantes en termes de Santé publique : des changements relativement modestes de mode de vie, dans les niveaux d'activité en population générale peuvent entraîner d'importants bénéfices en santé mentale et réduire l’incidence et la prévalence de la dépression en population générale.

« Ces données appellent à l’évidence à intégrer l'exercice dans les plans individuels de santé mentale comme dans les campagnes de santé publique. Et la plupart des avantages pour l'exercice de la santé mentale sont réalisés dans la première heure entreprise chaque semaine ».

les symptômes du tdah dépendent de l'activité du cerveau
 Dr claude jean PARIS

Bon nombre de scientifiques pensait jusque-là que les symptômes du TDAH sont toujours présents. Mais cette équipe qui étudie le TDAH depuis plus de 36 ans, montre que le regain d’activité se manifeste essentiellement lorsque les enfants utilisent les fonctions exécutives de leurs cerveaux, en particulier la « mémoire de travail », qui permet de stocker et de gérer de façon temporaire l'information nécessaire pour mener à bien des tâches cognitives complexes telles que l'apprentissage, le raisonnement et la compréhension.

L'équipe en fait ici la démonstration chez 62 garçons âgés de 8 à 12 ans dont 32 diagnostiqués avec TDAH. Lors de séances séparées, les enfants ont été invités à regarder 2 courtes vidéos, chacune de 10 minutes environ. La première, une scène de « Star Wars » qui ne mobilisait aucunement ces fonctions exécutives, la seconde une vidéo pédagogique proposant verbalement et visuellement des solutions à des exercices d'addition, de soustraction et de multiplication. Durant ces 2 vidéos, les jeunes participants étaient observés par les chercheurs, enregistrés, et équipés d'actigraphes portables qui suivaient leurs moindres mouvements. L’expérience montre que si les enfants atteints de TDAH restent immobiles durant la projection de Star Wars, ils s’agitent durant la vidéo de mathématiques.

Ennui ou difficulté exécutive ? Après tout, commentent les auteurs, les enfants s’ennuyaient peut-être durant la leçon de mathématiques ? Cependant l’étude suggère que c’est ce recours à leur mémoire de travail qui induit le mouvement qui les aide à se concentrer davantage.